原标题：前期婴儿脑危害和缺氧缺血性脑病
前期婴儿脑危害是指1岁曾经，产前产后因为外环境影响而发生的脑安排危害。脑安排危害的程度主要不决定于危害的原因（如宫内窒息、缺氧、感染、中毒和机械性危害），而是危害发生在什么样的发育时期。临床体现为脑性瘫痪、智力缺点和癫痫。常见的有以下几种：新生儿颅内出血，缺氧缺血性脑病，积水性无脑变形，先天性脑穿通变形，婴儿硬膜下水瘤，蛛网膜囊肿等。以下别离叙说。
一、新生儿颅内出血
新生儿疾病和逝世的一个底子原因是颅内出血，别的一个原因是产伤。
早产儿的颅内出血发生率很高，多为脑的生发层出血，继发脑室内出血和脑本质内出血。生发层坐落室管膜下，该处静脉壁很薄，细胞增生活泼，这些细胞是原始的神经元，今后沿着神经胶质细胞的放射状纤维束，十分有规章地向皮质预订的部位移行。生发层在胚胎34～36周退化。胚胎40周，简直一切的神经元都已完结移行进程。生发层出血的原因是血管分水岭区缺氧缺血性危害。一般发生于早产儿生后28天之内。临床上常用超声查看，确诊早产儿颅内出血。
足月婴儿颅内出血原因是产伤和缺氧缺血性危害。产伤引起颅内出血，按出血部位分，以硬膜下出血最多，以下依次为蛛网膜下腔出血和脑基底池出血。硬膜下血肿大都沿纵裂（大脑镰）和小脑幕散布，多为单侧。产伤也常引起蛛网膜下腔出血。临产时，胎头通过产道，额枕部遭到忽然的压力（缩短额顶径的压力），作用在小脑幕和大脑镰的后部，继而引起静脉撕裂，构成硬膜下血肿。
CT：颅内血肿密度高于周围脑安排，原因是血液中的血红蛋白有较高的密度。新鲜血肿，血液凝结缩短，与血清别离，血肿密度显着添加；新鲜血液CT值50±HU，血肿CT值能够高达80～90HU。若患儿贫血或出血被脑脊液稀释，或血肿体积太小，也可体现为等密度，不易确诊。新鲜血肿通过1～2周后，凝血块液化，血红蛋白吸收，血肿逐步由高密度演化为等密度，最终为低密度（图）。
硬膜下血肿坐落硬膜与蛛网膜之间的潜在腔隙内，新生儿硬膜下血肿常见于大脑镰和小脑幕邻近（图）。
蛛网膜下腔出血，典型体现为蛛网膜下腔、脑沟、脑裂、脑池内高密度印象（图）。
二、缺氧缺血性脑病（Hypoxic-Ischemic Encephalopathy，HIE）
缺氧缺血性脑病是悉数脑安排因缺氧缺血引起的脑危害，不包含因一支或几支血管狭隘、阻塞引起的脑堵塞。常见原因有：长期严峻的低血压，心跳骤停后复苏，新生儿窒息，一氧化碳中毒。病理上缺氧缺血性脑病分为两种类型：①分水岭堵塞（Watershed infarction）；②弥漫性脑皮质坏死（generalized cortical necrosis）。常见发病部位为顶枕区和基底神经节。儿童和成人的分水岭区不同。成人的分水岭区坐落周围和矢状窦旁区（图），因此分水岭堵塞的部位儿童与成人不同。早产儿和足月新生儿的分水岭区也不一样。他们的缺氧缺血性脑危害也不一样。足月婴儿脑内供血有两种不一样的动脉，一种是离脑室动脉，从脑室旁区外行进入大脑（离心的）；另一种是向心的，从脑外表走向脑室，或许称趋脑室动脉。这两种动脉的分水岭区坐落皮层下白质。而胎龄仅为6个月的早产儿，离脑室动脉不发育或发育很差，简直悉数血供给均来自趋脑室动脉。故早产儿的分水岭区坐落脑室周围。假如发生血流灌注妨碍，以及本身调理功用损失（见于早产儿），脑室旁深部白质区是缺氧危害的高发区。典型的体现为脑室周围白质软化（Periventricu1ar leukomalacia， PVL）。早产儿体重越小，发生本病的时机越多，孪生的早产儿又患透明膜病者，发生本病的时机也多。急性期脑室周围白质软化多由超声查看发现。亚急性期可用CT、MR查看。MR显现多发的脑室周围小腔隙，周围可兼并出血。T1像上为高信号。缓慢期，这些多发腔隙逐步与侧脑室交融，使侧室扩展，形状不规则。脑室旁白质厚度显着减小，因为残留神经胶质增生，在长TR图画上体现为高信号。
早产儿脑缺氧缺血性危害不只体现为脑室旁白质软化，还体现脑室内或脑室旁生发层出血。早产儿脑室旁依然有生发层基质（germina1 matrix），这种安排含有杂乱而精密的毛细血管。这些毛细血管很软弱，血压改动简单导致毛细血管决裂，引起脑室内和室旁出血。缺氧时，血中CO2分压升高，氧分压下降，脑血管扩张。缺氧初期血压升高，可引起毛细血管出血。依据出血严峻程度，分为4级：
I级 出血限于生发层，脑室内简直看不到出血。
II级 脑室内和脑室旁均可见出血，脑室内出血小于脑室面积的50％，脑室不扩展。
III级 很多脑室内出血，脑室扩展。
IV级 脑室内和脑室旁出血，兼并脑本质内出血。绝大大都脑室内和室旁出血引起一过性脑积水，后者大都在4～6周内康复。
足月婴儿的缺氧缺血性危害，现在了解还不像早产儿那样清楚。足月新生儿，脑血液供给的分水岭区坐落皮质-皮质下区、矢状面两旁，还有髓鞘化活泼的部位。严峻病例体现多囊性脑软化。一般延髓和小脑不受累及。
足月婴儿或新生儿，原先脑室旁生发层安排已不活泼，大脑皮质开端分层，血管丰厚，简单受缺血和缺氧的危害，呈现皮层坏死、白质出血、软化或堵塞。堵塞坐落大脑皮层和皮层下的白质。因为脑皮质层状坏死常常是出血性的，亚急性期T1加权像上体现脑回样高信号。
足月婴儿，围产期有过窒息，能够有特征性的CT体现。窒息后24～48小时内能够发生严峻的弥漫性脑水肿。CT体现弥漫性脑本质密度减低，可是小脑、脑干和基底神经节可保存相对较高密度，而大脑半球密度显着减低，呈现所谓“回转征（reversal sign）”。几天今后发生出血性脑皮质坏死，继而呈现钙化，最终体现重度脑萎缩（图）。
三、无脑性脑积水变形或水脑变形（Hydranencephaly）
本病是胎儿大脑现已构成今后，发生颈内动脉阻塞，今后脑安排萎缩，变成一种边缘性的膜样结构，脑安排全被脑脊液替代。但脑干、小脑、大脑颞叶、枕叶和大脑镰不受影响（留意与前脑无裂变形辨别，后者没有大脑镰）。若头围较小，CT确诊本病十分简单。如头颅显着增大，则与脑积水不易辨别。可是脑积水一般体现进行性头围添加，而本病相对是停止的，没有头围添加。脑积水血管造影体现变细但仍存在的血管，鞘内打针造影剂，侧裂内有造影剂充盈，而水脑变形则不具有这些体现。
四、先天性脑穿通变形（孔洞脑，Congenital porencephaly）
这种变形是指坐落大脑半球内脑本质损坏，或因发育反常构成的含有脑脊液的大囊腔。脑本质的损坏一般发生于妊娠的第三个月或临产期，原因可能是多样的，如颅内出血、堵塞、脑炎和外伤，大部分原因是胎儿在子宫内发生脑血管阻塞，继而引起脑堵塞。相当多的病例能够不体现神经系统症状。少量病例可因囊肿的占位效应有临床症状：如头颅外形增大，颅内压增高，癫痫样发生，发育推迟或其他神经系统症状。CT体现鸿沟清楚的、均匀共同的囊性病变，形状多为圆形或楔形，楔形顶级指向脑室。能够有肿块效应，压榨中线结构向健侧移位。此种囊肿一般与脑室和蛛网膜下腔相通，也能够不相通，常兼并脑积水和脑萎缩。
脑穿通变形发生于脑安排分解发育完结今后，因为各种原因形成的脑安排损坏残缺，也可与蛛网膜下腔或脑室相通，多为圆形，壁为瘢痕或增生的胶质（图）。
五、婴儿硬膜下水瘤（subdural hygroma）
本病多发生在1岁以内，2岁今后则很少见到。硬膜下水瘤多坐落额顶部，两边对称。病因是重复出血，导致静脉血栓栓塞，脑膜炎。CT体现颅骨内板旁镰刀状或梭形条状密度减低区。若病变较大，可压榨脑室，常继发交通性脑积水。若经前囟针吸或引流，CT显现有杰出的效果。
六、蛛网膜囊肿（arachnoid cyst）
蛛网膜囊肿是含有脑脊液的闭合空腔，坐落蛛网膜和软脑膜之间，是一种先天变形，一般坐落基底池和纵裂池，以侧裂池和颞窝常见。囊肿成长缓慢，以月、年计。前期多无症状，到成年今后才被发现。临床体现癫痫发生，颅骨变形，颅压增高级征象。囊肿若坐落第三脑室邻近或坐落四叠体池、或枕大池，能够继发梗阻性脑积水。颞叶蛛网膜囊肿，CT体现为脑脊液密度，与颅骨贴邻并向大脑半球脑本质内闯入。坐落囊肿外表的颅骨可向外膨出或变薄，可有占位效应。偶然蛛网膜囊肿并发硬膜下水瘤或缓慢硬膜下血肿（图）。
七、脑萎缩（cerebra1 atrophy）
婴儿前期脑安排遭到血管性和感染性危害可引起脑萎缩。CT体现脑沟较深、较宽，脑体积减小，这种体现如呈现于2岁今后的儿童，则是确诊脑萎缩的牢靠征象。
限局性脑萎缩CT和MR体现一侧性或局限性脑室扩展，脑池、脑裂、脑沟变宽变深。或有瘢痕脑回（Ulegyria），后者见于大脑皮质瘢痕缩短。
头颅一侧萎缩（Cranial hemiatrophy）是一种特别类型的限局性萎缩。可能是因为广泛堵塞引起一侧半球萎缩，患侧头颅骨外形较小，颅骨增厚，板障气化。CT显现单侧脑室扩张，脑池、脑沟扩张，中线结构包含大脑镰向萎缩一侧移位。
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