原标题：Dev Cell：吸烟人群更简单受新冠病毒感染，因为ACE2表达更高
全球每年有800多万人死于烟草。其间700多万人因直接运用烟草而逝世，约120万不吸烟的人因触摸二手烟雾而逝世。吸烟是许多呼吸道感染的已知危险要素，并会添加呼吸道疾病的严峻程度，现有研讨标明，吸烟者患严峻疾病和逝世的危险更高。WHO于2020年5月11日发布最新声明：吸烟者更有或许罹患严峻的COVID-19疾病，且现在没有满足的信息证明烟草或尼古丁与防备或医治2019冠状病毒病有任何相关。
近来，冷泉港冷泉港实验室的癌症遗传学家Sheltzer宣布在Developmental Cell 上的Paper"Cigarette smoke exposure and inflammatory signaling increase the expression of the SARS-CoV-2 receptor ACE2 in the respiratory tract"发现长时间吸烟（露出在卷烟烟雾中）会导致肺中ACE2蛋白的添加，这或许会促进新冠病毒感染，导致COVID-19的发病率更高。
ACE2是新冠病毒的膜上结合受体，与病毒和宿主细胞的交融、侵略进程有关。也就是说，ACE2是新冠肺炎病毒感染的“导火索”。病毒侵入人体后经过与它结合被转运到细胞内部。多种病毒感染可导致细胞因子风暴，机体过度的免疫反响构成肺部损害。
该研讨显现卷烟烟雾在啮齿动物和人肺中可引起SARS-CoV-2受体血管严峻素转化酶2（ACE2）剂量依赖性上调。经过单细胞测序数据剖析发现ACE2在呼吸道排泄细胞的子集中表达。长时间露出于烟雾中会触发该细胞群的扩张，且ACE2表达升高。相反，戒烟会下降这些排泄细胞的丰度并下降ACE2表达水平。该研讨还证明了ACE2的表达对炎症信号有反响，并能够终究靠病毒感染或干扰素医治而上调。这些成果能够部分解说为什么吸烟者特别简单遭到严峻SARS-CoV-2感染的影响。其他病毒感染（例如流感）以及干扰素信号传导（人体病毒防护体系的组成部分）均可添加ACE2的表达，促进病毒的传达。SARS-CoV-2或许触发其本身受体的上调，然后构成一个正反馈回路，导致更多的感染。
【Summary】
1.肺ACE2水平不因年纪或性别而改变，但吸烟者表现出ACE2表达上调。
2.ACE2在多种肺细胞类型中表达，包含排泄细胞系。
3.长时间吸烟可引起ACE2+排泄细胞的扩张。
4.ACE2也因病毒感染和干扰素露出而上调。
5.戒烟能够反转吸烟对ACE2表达量上调的促进作用。
参考资料：
1.https://doi.org/10.1016/j.devcel.2020.05.012
2.https://o-use-and-covid-19
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